Neuropatije su oboljenja perifernih zivaca.
Zavisno od toga koji dio nerva zahvataju mozemo ih podjeliti na:
1.Neuronopatije(primarno ostecenje perikariona nerva)
2.Aksonopatije(primarno ostecenje aksona)
3.Demijelinizacijske neuropatije(primarno ostecenje mijelinskog omotaca)
Klinicki se mogu svrstati u 3 grupe, zavisno od toga da li je bolest zahvatila 1 ili vise pojedinacnih nerava iloi je generalizirana i zahvata sve nerve:
1.Mononeuropatije-samo 1 nerv(ulnarni nerv u karpalnom sindromu)
2.Mononeuropatija multipleks-zahvata nekoliko nerava iz razlicitih regija(nodozni poliarrteritis)
3.Polineuropatije-zahvata sve ili gotovo sve nerve u tijelu:
a.Motorna(Guillain-Barreov sindrom)
b.Senzorna(kanceromatozna neuropatija)
c.Kombinovana s autonomnom neuropatijom(dijabetesna neuropatija)
Etioloski i patogenetski podjela:
1. Zapaljenske
2. Nasledne
3. Stecene(metabolicke,toksicne,nutritivne,paraneoplasticne)
4. Traumatske i mehanicke

9.NEUROPATIJE UDRUZENE SA MALIGNITETIMA:
Direktna infiltracija ili kompresija perifernih nerava tumorom je uobičajen uzrok mononeuropatija.
- Brahijalna plexopatija-tumori vrha pluća;
- obturatorna paraliza-maligni tumori zdjelice;
- Paraliza kranijalnih nerava-intrakranijalni i tumori baze lobanje.
- Poliradikulopatija donjih ekstremiteta- zahvatanje caude equinae u meningealnoj karcinomatozi.
Difuzna, simetrična, periferna neuropatija može nastati u oboljelih sa udaljenim karcinomom kao paraneoplastični fenomen. Senzomotorna neuropatija sa slabošću i senzornim deficitom najizraženijim u donjim ekstremitetima.
Najčešće udružena sa sitnoćelijskim karcinomom pluća (2-5% oboljelih od karcinoma pluća).
Nekada paraliza i parestezije prethode 6-15 mjeseci dijagnozi tumora.
Inflamatorni infiltrat u ganglijama dorzalnih korjenova i prisustvo cirkulirajućih poliklonalnih antitijela.

Vrste ostecenja perifernog nerva povezanih sa malignitetima:
  IZRAVNA OŠTEĆENJA PERIFERNIH ŽIVACA
Izravna oštećenja  perifernih živaca su posljedica lokalne propagacije tumora ili metastaze u periferne živce i/ili  pleksuse, npr. karcinom dojke, karcinom vrška pluća ili limfomoni supraklavikularne regije i područja gornje aperture toraksa  i oštećenje pleksusa brahijalisa ili tumori zdjelice i abdomena sa propagacijom i zahvaćanjem lumbosakralnog pleksusa.  Lokalno oštećenje daje  simptome oštećenja lokalno zahvaćenih živaca. Ponekad su oštećenja živaca praćena bolnim senzacijama, koja se tretiraju lijekovima za neuropatsku bol.

NEUROPATIJE KAO POSLJEDICA ZRAČENJA
Periferni živci su relativno rezistenti na iradijaciju,  ali brahijalni i lumbosakralni pleksus su osjetljiviji. Postiradijacijske pleksopatije se mogu javiti od nekoliko mjeseci do 20 godina nakon zračenja. Kod brahijalne pleksopatije je ponekad teško razlikovati da li se radi o redicivu maligne bolesti ili o postiracijacijskom oštećenju. Neki izvještaji govore da je kod zahvaćanja donjeg dijela pleksusa  češća invazija malignoma, a kod oštećenja gornjeg postiradijacijsko oštećenje.  Bol je češća i jača kod maligne invazije. Rijetki sindrom  selektivnog oštećenja donjih motornih neurona može se javiti nakon spinalne iradijacije zbog meduloblastoma, limfoma ili testikularnih tumora. Bolesnici razvijaju  slabost i hipotrofiju/atrofiju mišića nogu, bez ispada osjeta ili oštećenja kontrole sfinktera. Simptomi postupno progrediraju kroz nekoliko mjeseci, nakon toga progresija stane, ali nema znantijeg oporavka. Nije jasno da li je oštećenje u prednjim rogovima, proksimalnim motornim aksonima ili motornim korijenima

  NEUROPATIJE  KAO  POSLJEDICA  KEMOTERAPIJE:
Većina lijekova  koji se koriste u kemoterapiji su neurotoksična, djeluju toksično na središnji i periferni živčani sustav. Neuropatija može biti limitirajući faktor za primjenu citostatika.  Incidencija neuropatija uzrokovanih citostaticima  je različita, uglavnom između 30-40%.  Mnogi faktori utječu na pojavnost toksične neuropatije: dob bolesnika, doza citostatika,  kumulativna doza, trajanje terapije, primjena drugih neurotoksičnih lijekova,  prethodna stanja kao diabetes mellitus ili  konzumacija alkoholnih pića.
 
  PARANEOPLASTIČKE POLINEUROPATIJE
Paraneoplastički sindromi su rijetki, javljaju se  u manje od 1% bolesnika s karcinomom, ali  su važni, jer njihovo prepoznavanje pomaže ranijem otkrivanju tumora, a rano otkrivanje i otklanjanje tumora važno je za ishod. Paraneoplastički sindrom se može razviti prije, za vrijeme ili nakon dijagnosticaranja karcinoma.
Paraneoplastički sindrom nije posljedica širenja karcinoma niti metastaze, to je „udaljeno djelovanje karcinoma“. U zadnje 1-2 dekade je otkriveno da su  paraneoplastički sindromi udruženi s antitijelima direktno  protiv antigena koji je prisutan na tumorskim stanicama  i u živčanom tkivu (onkoneuralna antitijela), što upućuje na autoimuni proces.  Najčešće se paraneoplastički sindromi javljaju kod mikrocelularnog karcinoma pluća. Od neuroloških paraneoplastičkih sindroma  najčešće su polineuropatije, a može se još javiti limbički encefalitis, subakutna cerebelarna degeneracija, opsoklonus-mioklous.
Incidenciju neuropatija kod karcinoma je teško odrediti. 2,5-5% bolesnika s karcinomom pluća ili karcinomom dojke ima klinički evidentnu neuropatiju, a do 28% bolesnika s različitim neoplazmama ima elektrofiziološke znakove neuropatije. Za vrijeme primanja kemoterapije se paraneoplastička neuropatija više ne može razlučiti od toksične neuropatije.
Subakutna senzorna  neuronopatija  je  najčešća paraneoplastična manifestacija. Manifestira se  s oštećenjem osjeta, bolovima i trncima koji se razvijaju kroz nekoliko tjedana, česte su smetnje osjeta i po tijelu i licu. Smetnje se mogu prvo javiti na rukama, ali se brzo prošire na sve ekstremitete. Kako bolest progredira, razvija se senzorna ataksija, nesigurnost u hodu, bolovi.  Najčešće je udružena s mikrocelularnim karcinomom pluća, ali se može javiti kod karcinoma dojke, ovarija, pankreasa, mjehura, prostate.  Dominira oštećenje neurona s debelim živčanim vlaknima u senzornim glanglijama, ali i u dorzalnim kolumnama te distalno u perifernim živcima. MR mozga i kralješničke moždine je obično uredna, osim kod  oštećenja malog mozga ili limbičkog encefalitisa.  EMNG upućuje na senzornu neuropatiju/neuronopatiju, bez znatnijeg usporenja brzina provodljivosti, uz reducirane senzorne potencijale.

 Slične polineuropatije se mogu javiti i kod nekih autoimunih bolesti.
Neuropatije se obično javljaju 3-8  mjeseci prije otkrivanja karcinoma. Mnogi bolesnici imaju pozitivna anti-Hu antitjela!
Bolesnici sa subakutnom senzornom neuronopatijom ne pokazuju znatnije poboljšanje ni  nakon uspješnog tretmana tumora. 
Senzomotorna neuropatija se manifestira sa oštećenjem osjetnih i motoričkih vlakana. Može imati pozitivna  antiHu antitjela.
Paraneoplastička neuromiotonija ili hiperekscitabinost perifernih motornih neurona manifestira se kao sindrom grčeva i fascikulacija ili  sindrom kontinuirane mišićne kontrakcije. Opisane su kod timoma,  mikrocelularnog karcinoma pluća, limfoma, plazmacitoma. Grčevi i miokimije se mogu smanjiti upotrebom  antiepileptika.
Paraneoplastične neuropatije uz vasculitis manifestiraju se kao bolne senzomotorne neuropatije ili kao mononeuropatije multipleks. Može biti udružena s mikrocelularnim karcinomom pluća,  rjeđe debelog crijeva, bubrega, žućnih vodova, želuca, prostate.
Bolest motornih neurona (amiotrofična lateralna skleroza, progresivna spinalna amiotrofija) su opisane uz limfoprolioferativne bolesti.  Tijek bolesti je karakteriziran subakutnim razvojem  slabosti i hipotrofije/atrofije mišića u nogama i/ili rukama, bez bolova i bez smetnji osjeta. Kronični tijek bolesti  može biti udružen s  monoklonalnom IgA, IgG ili IGM paraproteinemijom.

10.NEUROPATIJE UZROKOVANE IMUNIM MEHANIZMIMA:
Inflamatorne neuropatije se karakterišu inflamatornim ćelijskim infiltratima u perifernim nervima, korjenovima, senzornim i autonomnim ganglijama.
Uzročnici mogu biti infektivni agensi ili autoimuni mehanizmi.
  Gullain-Barré syndroma (Akutna inflamatorna demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija)
Jedna od najčešćih po život opasnih bolesti perifernog nervnog sistema. Ucestalost 1-3/100.000.
Počinje kao slabost u distalnim ekstremitetima sa rapidnim zahvtanjem proksimalne muskulature (ascedirajuća paraliza).
Histološki inflamacija i demijelinizacija perifernih nerava i spinalnih nervnih korjenova (radikuloneuropatija)2/3 slučajeva ima istoriju akutne influenci slične bolesti, obično virusne, od koje se oboljeli oporavio u momentu kad je neuropatija postala manifestna.
Etiologija i patogeneza:Akutna zapaljenska demijelinizacijska poliradikuloneuropatija je autoimuna bolest koja se kod vecine bolestika pojavljuje nakon neke akutne infekcije.
Epidemioloski podaci povezuju nastanak tog sindroma sa infekcijom bakterijama Campylobacter i mycoplasma pneumoniae te virusima kao CMV,EBV.
Tacna patogeneza nije poznata ali se pretpostavlja da je u pitanju celijska reakcija u kojoj ucestvuju T limfociti i prouzrokuju demijelinizaciju perifernih nerava. Pojavljuju se i antitijela protiv mijelinskih omotaca nerava ali nije jasno kako ona doprinose nastanku lezija.
Patologija:Guillain-Barreov sinrom je radikuloneuropatija koja je morgoloski obelezena zapaljenjem i segmentom demijelinizacijom perifernih neravai spinalnih korijena. Patohistoloskom slikom dominiraju perivenularni infiltrati limfocita,makrofaga i malobrojnih plazma celija. Za segmentnu demijelinizaciju su odgovorni makrofazi koji se svojim citoplazmatskim izdancima uvlace medju lamele mijelina koje potom razgradjuju. Iako je primarno rijec o demijelinizaciji, dolazi i do sekundarnog ostecenja aksona. Remijelinizacija nastupa nakog nekog vremena a prati je potpuni oporavak aksona.
Klinicka slika:Ovo je jedna od najcescih ali i za zivot opasnih bolesti perifernog sistema. Kod oko 2/3 slucajeva prethodi akutna virusna bolest respiratornog ili digestivnog sistema. Bolest najcesce zapocinje distalnom misicnom slaboscu, koja se potom brzo siri na sve proksimalne misicne grupe i dovodi do paralize. Zbog zapaljenskim procesom povecane permeabilnosti krvno-nervne barijere spinalnih nerava dolazi do porasta proteina ali ne i broja celija u cerebrospinalnom likvoru.(albumino-citoloska disocijacija). Mnogi bolesnici ostanu paralizovani nedeljama pa cak i mjesecima, no vecina se na kraju potpuno oporavi. Smrtnost 2-5%. Smrtni slucajevi su uglavnom uzrokovani respiratnornom paralizom.
Dominantan patohistološki nalaz je inflamacija perifernih nerava.
Perivenularna i endoneuralna infiltracija limfocitima, makrofagima i rijetkim plazma ćelijama.
Segmentalna demijelinizacija.
Oštećenje aksona karakteristično za teže oblike bolesti.
EM: makrofagi se u visini Ranvierovih čvorova uvlače između mijelinske ovojnice i aksona.
Remijelinizacija nastupa nakon demijelinizacije.
U kliničkoj slici dominira ascedirajuća paraliza.
Duboki tetivni refleksi nestaju u ranoj fazi bolesti.
Brzina provođenja duž nerava smanjena.
CSF: povišen nivo proteina bez pleocitoze.
Bolest može sedmicama zahtijevati intenzivan tretman.
Smrtnost smanjena sa 25% na 2-5% poboljšanjem respiratorne i opšte potpore.

11.INFEKTIVNE NEUROPATIJE:
Lepra- Mycobacterium leprae(lepromatozna i tuberkuloidna lepra)
U lepromatoznoj lepri Švanove ćelije su invadirane uzročnicima.
Segmentalna demijelinizacija i remijelinizacija.
Gubitak mijeliniziranih i nemijeliniziranih aksona.
Kasnije endoneuralna fibroza i višestruko zadebljanje perineuralnih ovojnica.
Simetrična polineuropatija sa gubitkom senzitiviteta.
Tuberkuloidna lepra zahvata nerve u koži u susjedstvu kožnih granulomatonih promjena.
Diphtheria
Endotoksin difterije oštećuje periferne nerve izazivajući parestezije i slabost, uz rani gubitak propriocepcije i vibratornih senzacija.
Rane promjene nalaze se u senzornim ganglijama u vidu demijelinizaciju aksona prednjih i stražnjih korjenova i mješanih senzomotornih nerava.
Varicella-Zoster virus
Latentna infekcija neurona u senzornim ganglijama kičmenog stuba i moždanog stabla nakon varičele.
Raktivacija vodi nastanku bolne vezikularne kožne erupcije u distribuciji senzornih dermatoma.
Najčešće na grudnom košu ili u trigeminusnoj regiji.
Virus se može transportovati duž senzornih nerava u kožu gdje izaziva aktivnu infekciju epidermalnih ćelija.
Smanjeni ćelijski imunitet.
U ganglijama neuronalna destrukcija, mononuklearni infiltrat, hemoragije, u nervima aksonalna degeneracija.

12.HEREDITARNE(NASLEDNE)NEUROPATIJE
Nasljedne neuropatije mogu biti primarne kao direktna posljedica mutacije gena koji kodira jedan ili više konstituenata mijelina ili aksona ili sekundarne kod primarnih nasljednih metabolikih bolesti.
  PRIMARNE Prevalenca se krece oko 1-4/10 000 stanovnika.
Najveci broj ovih bolesti ima relativno benigan i sporo progresivni tok, mnogi bolesnici žive normalan život. Prvi put su opisane od strane J. M. Charcot, P. Marie i H. H. Tooth 1886 godine i po njima nose naziv Charcot-Marie-Tooth (CMT)sindrom.
Prvu klasifikaciju nasljednih neuropatija dali su Dyck i Lambert 1968.
1.Hereditarne motorne i senzitivne neuropatije (HMSN)
2.Hereditarne senzitivne i autonomne neuropatije (HSAN)
3.Hereditarne motorne neuropatije (HMN)
4.Hereditarne rekurentne fokalne neuropatije (Hereditarna neuropatija sa sklonošu ka kompresivnim paralizama-HNPP)
 5.Hereditarna neuralgicna amiotrofija
Klinicke karakteristike HMSN (CMT):
Sporo progresivne slabosti i atrofije distalnih mišica ekstremiteta, primarno peronealnih i mišica stopala, a kasnije i mišica šaka i podlaktica. U isto vrijeme nastaje simetricno distalno oštecenje svih modaliteta senzibiliteta po tipu “carapa i rukavica”. Kod vecine nastaju deformacije stopala, pes cavus i tzv.cekicasti prsti, i kandžasta deformacija prstiju šaka. Mišicni refleksi su ugašeni, najprije Ahilov.
U odmakloj fazi bolesti cirkularne hipotrofije potkoljenica i donje trecine natkoljenica daju sliku “izvrnute šampanjske boce” ili “rodinih nogu” i karakteristicno izmijenjen peronealni “pijetlov hod”.
1. HMSN-1 je najcesca nasledna neuropatija koja se nasledjuje autosomno dominantno. Genski je bolest heterogena i moze da nastane zbog mutacija jednog od nekoliko gena koji kodiraju proteine mijelinskog omotaca nerva. Najpoznatija je promjena prekomjerno izrazavanje perifernog mijelinskog proteina 22(PMP22)zbog segmentalne trizomije tj.reduplikacije dijela hromosoma 17.11.2-p12. Mikroskopski se nalazi gubitak mijelinizovanih aksona koji prati stvaranje brojnih lukovicastih tvorevina gradjenih od Švanovih celija. Te tvorevine dovode do hipertroficke neuropatije pa se zadebljani zivci mogu palpirati. Bolest obicno nastaje kao senzorna-motorna neuropatija u prvoj ili drugoj deceniji zivota.
2. HMSN-2:takodje se nasledjuje autosomno dominantno. Nastaje zbog mutacija gena na hromosomu 1 koji se naziva CMT 1 i CMT2. Mikroskopski se vidi  gubitak mijeliniziranih aksona uz ceste aksonske regenerate,ali bez stvaranja lukovicastih struktura. Zbog toga nema hipertrofije nerva, dok su brzine sprovodljivosti normalne ili umjereno smanjene. Klinicka slika je blaza od HMSN je ali slice, i pojavljuje se u nesto starijem dobu.
3. HMSN-3:Sporo progresivna bolest koja se najcesce nasledjuje autosomno recesivno. genski je rijec o heterogenoj bolesti koja ponekad nastaje cak i zbog mutacije gena koji su odg. i za HMSN-1. Mikroskopski se vidi gubitak mijeliziranih aksona uz stvaranje brojnih lukovicastih struktura. Ovakve promjene uzrokuju zadebljanje nerva(hipertroficna neuropatija). Bolest zapocinje u ranom djetinjstvu i manifestuje se usporenim motornim razvojem te razlicitim smanjenjem brzina sprovodljivosti. Misicna atrofija se nalazi u svim djelovima tijela. Zadebljani periferni nervi se mogu palpirati pa cak i vidjeti pri pregledu bolesnika.

Klinicke karakteristike HSAN:
Dominantno ošteceni senzitivna i/ili autonomna vlakna perifernih nerava, te kliniCku sliku karakteriše distalno ošteenje senzibiliteta sa disautonomijom, a bez motornih poremeaja. Gubitak senzibiliteta objašnjava este i nezapažene povrede ekstremiteta koje vremenom dovode do neuropatskih, Šarkoovih zglobova, ulceracija, infekcije i osteomijelitisa koji dovodi do akralnih mutilacija ekstremiteta (akrodistrofina neuropatija
SEKUNDARNE
Familijarna amiloidna polineuropatija (FAP)Karakteriše ekstraelijsko nakupljanje amiloida u perifernim nervima i drugim organima. Mnogi proteini se mogu taložiti u tkivima u vidu amiloida. Karakterišu ih bolne senzorne neuropatije tankih vlakana sa progresivnim autonomnim poremeajima, simatrinim gubitkom osjeaja za bol i temperaturu, a uz ouvan vibracioni i pozicioni senzibilitet. 
Porfirijska polineuropatija Hepatine porfirije nastaju zbog nasljednog enzimskog defekta u biosintezi hema. Neurološki je najvažnija akutna intermitetna porfirija (AIP), nastala usljed mutacije gena za enzim porfobilinogen deaminazu, sa posljedinim deficitom ovog enzima i porastom produkcije porfobilinogena i delta aminolevulinske kiseline. Penetrantnost mutacije je veoma mala pa 90% osoba ostaje u latentnom stadijumu bolesti. Manifestovanje bolesti (u treoj ili etvrtoj deceniji) precipitirano je uzimanjem nekih lijekova, alkohola, hormona, tokom dijete ili bolesti u kojima postoji negativan kalorijski balans. Kliniki simptomi su posljedica zahvaenosti autonomnog, perifernog i CNS-a: stomane kolike, muka, povraanje, opstipacija, tahikardija, labilna hipertenzija, ortostatska hipotenzija, smetnje mokrenja-mokraa tamno crvena. Subakutno se razvija polineuropatija, po tipu zahvaenosti kratkih vlakana-psudomiopatski tip sa brzom atrofijom i paralizama proksimalnih mišia uz hipotoniju i arefleksiju, esto su zahvaeni i kranijalni nervi. Od strane CNS-a: anksioznost, konfuzno-delirantna stanja, epileptiki napadi i koma. Terapija: Infuzije hipertone glukoze. Hematin 4 mg/kg i.v. na 12 sati, 3-6 dana. Simptomatska.
 3. Polineuropatije kod nasljednih bolesti metabolizma masti-leukodistrofije Methromatska leukodistrofija: juvenilni poetak senzorimotorne demijelinizacione polineuropatije sa mentalnom retardacijom, atrofijom optikusa i spastinom hipertonijom. Leukodistrofija sa globoidnim elijama-Krabbe-ova bolest: isto kao prethodna samo je polineuropatija predominantno motorna. Adrenomijelinoneuropatija: znaci insuficijencije nadbubrežne žlijezde, mijelopatija i neuropatija (senzomotorna)
4. Polineuropatije kod nasljednih bolesti metabolizma lipoproteina Kod nasljednog nedostatka lipoproteina visoke gustine (Tainger-ova bolest): niska koncentracija serumskog HDL i nagomilavanje holesterolskih estara u mnogim tkivima. Neurološki se manifestuje ili kao progresivna simetrina neuropatija sa siringomijalinom disocijacijom senzibiliteta na licu, rukama i gornjem dijelu trupa uz razvoj atrofija i slabosti faciobrahijalnih mišia, u adolescenata, ili kao recidivirajue multifokalne mononeuropatije glave, trupa i ekstremiteta. Kod abetalipoproteinemije (Bassen-Kornzweig): poremeena sekrecija lipoproteina veoma niske gustine, malapsorpcija masti-deficijencija vitamina A,D,E i K. Hipoholesterolemija, steatoreja i akantocitoza. Neurološki pored neuropatije-ataksina, retinitis pigmentosa i spinocerebelarna degeneracija.
5. Polineuropatije kod nasljednih bolesti metabolizma ugljenih hidrata Deficit alfa-galaktozidaze (Fabry-eva bolest): nagomilavanje glikolipida ceramidtriheksosida u endotelnim elijama i glatkim mišiima krvnih sudova. Znaci su tamno crvene teleangiektazije (angiokeratomi) kože trupa, butina i skrotuma i bolna neuropatija tankih vlakana (distalne parestezije i lancinirajui bolovi), autonomni poremeaji (smanjeno znojenje, suvoa oiju i usta, smanjen motilitet crijeva).

13.STECENE METABOLICKE I TOKSICNE NEUROPATIJE
Neuropatije mogu da budu prouzrokovane cijelim nizom endogenih i egzogenih faktora pa se tako mogu dijagnostikovati kao:
  Metabolicke neuropatije
  Toksicne neuropatije
  Nutritivne neuropatije
  Paraneoplasticne neuropatije

  METABOLICKE NEUROPATIJE:
Takve neuropatije se mogu razviti u secernoj bolesti, kod hronicne bubrezne i jetrene insuficijencije, u hronicnoj respiratornoj insuficijenciji i kod disfunkcije stitnjace.
U ovim bolestima dolazi do ostecenja aksona sto se u bioptickom uzorku nerva manifestuje kao gubitak mijelinizovanih i nemijelizovanih aksona. Ako se primarna bolest izlijeci(transplatacija) aksoni se mogu regenerisati, uz potpuni oporavak nervne sprovodljivosti.
Dijabetesna polineuropatija:
Ovu metabolicku neuropatiju izdvajamo ovdje jer je ona najcesca u klinickoj praksi. Dijabeticari koji boluju 25 godina ili vise pokazuju znakove ostecenja perifernih nerava a bar polovina njih ima neke klinicke simptome. Mikroskopski:aksonska degeneracija s posledicnim gubitkom mijeliniziranih i nemijeliziniranih aksona. Uz to se nalaze i izrazito zadebljale bazalne membrane endoneurijalnih kapilara i Svanovih celija. Klinicki se obicno manifestuje kao senzorno motorna polineuropatija, koju karasterisu distalni ipasi osecaja uz nesto slabije izrazene motorne ispade. Kod takvih bolesnika se zbog gubitka osjecaja bola i dodatnih poremecaja cirkulacije mogu razviti ulceracije na kozi stopala. Ove su promjene cesto povezane sa autonomnom neuropatijom i gubitkom funkcija autonomnog nervnog sistema(inkontinencija urina ili erektilna disfunkcija i impotencija).
  TOKSICKE NEUROPATIJE:
Ove neuropatije su prouzrokovane razlicitim hemikalijama(olovo,arsen,talijum...itd.),toksinima ili lijekovima. Medju zagadjivacima okoline po neurotoksicnosti su posebno vazni teski metali(olovo i arsen).
Morfoloski vecinu toksicnih neuropatija karakterise aksonska degeneracija.

14.TRAUMATSKE I MEHANICKE NEUROPATIJE:
Periferni nervi cesto bivaju osteceni traumom, kompresijom spolja ili zbog odlaganja materijala kao sto je amiloid unutar samog nerva. Od patoloskih promjena se mogu uociti:
o Neurapraksija
Rijec je o ostecenju nerva na pr.blagom kompresijom, sto dovodi do prolazne disfunkcije nervnog vlakna, ali ne i do strukturnog ostecenja aksona. Hronicni pritisak spolja kao npr.u karpalnom sindromu zbog pritiska veziva oko tetiva moze prouzrokovati bol i gubitak motorike, ali se nerv moze u potpunosti oporaviti nakon dekompresije hirurskim putem.
Odlaganje amiloida u perineuralnom vezivu ili unutar samih nerava moze da prouzrokuje takodjer neurapraksiju.
o Aksonotmeza-rijec je o prekidu kontinuiteta aksona npr.gnijecenjem, uz ocuvanje kontinuieta njegovih vezivnih omotaca.
o Neurotmeza-posredi je kompletni prekid kontinuiteta perifernog nerva(aksona i vezivnih omotaca)pri cemu oporavak zavisi od uspjesnosti uspostavljhanja kontinuiteta nerva hirurskom reanastomozom.
Kod aksonotmeze i neurotmeze dio nerva distalno od mjesta ostecenja degenerise(Welerova degeneracija), a proksimalni neostecemi dio aksona stara regeneratorne izdanke. U slucaju askonotmeze nakon uklanjanja mijelinskog i aksonskog detritusa proliferacijom Schwanovih celija nastaju cilindri Svanovih celija unutar intaktne bazalne membrane.
Ti cilindri omogucavaju pravilno urastanje i mijelinizaciju aksonskih regenerata i njihovo vodjenje do izvrsnog organa. Ali ako su vezivni omotaci nerava osteceni, regeneratorni aksoni u odsutnosti korektno pozicioniranih distalnih segmenata ne uspjevaju da pronadju svoje cilindre Švanovih celija i nastaje  nakupina izvijuganih,dezorjentisanih aksona okruzenih organizovanim slojevima Švanovih celija, fibroblasta i perineurijalnih celija. Nastala tvorevina se naziva traumatskim neuronom(pseudoneurom ili amputacioni neuron)
Pokreće Blogger.